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    在啮齿动物中诱导NAFLD / NASH的膳食方法可以分为两个常见类别:

    • 饮食喂养更长的时间,诱发肥胖,代谢综合征和轻度纳什或
    • 短时间喂食可诱发严重NASH的肝脏特征,而不会诱发肥胖或胰岛素抵抗

    本页提供了诱导NAFLD/NASH的饮食方法的更多信息。我们还准备了一个可下载的纳什/ NAFLD迷你纸.

    下面的表突出了上述两种类别的饮食选项。有关NAFLD / NASH模型的更完整描述,请参阅遵循表的下拉菜单。

    诱导肥胖,代谢综合征和轻度NAFLD / NASH的饮食选择

    饮食特点 西餐/快餐 阿利奥斯 FPC饮食
    产品代码 TD.88137. TD.06303. TD.160785公司PWD面团
    脂肪,%kcal 42 45 52.
    脂肪来源,重量% 21%乳脂 22%氢化植物油
    1%大豆油
    19%氢化植物油
    6%乳脂
    4%棕榈酸
    脂肪酸谱,%总脂肪 66%饱和
    30%单一饱和
    4%多不饱和
    23%饱和
    31%单槽饱和(CIS)
    12%多不饱和脂肪酸(cis)
    34%的跨线
    43%饱和
    27%单槽饱和(CIS)
    7%多不饱和脂肪酸(cis)
    23%反式
    糖,重量% 34.5%蔗糖 22.4%蔗糖 34.5%蔗糖
    胆固醇,重量百分比 0.2 0 1.25
    修改 TD.96121号1.25%胆固醇
    邮编:120528增加蔗糖,1.25%胆固醇
    TD.120330号0.2%胆固醇
    TD.130885.0.2%胆固醇,27%蔗糖
    TD.140154号添加客户提供的棕榈酸

    对于高脂肪饮食选择,以诱导简单的非酒精性脂肪肝见我们的研究饮食诱导肥胖页面.

    无肥胖或代谢综合征的诱导更严重肝NAFLD/NASH的饮食选择

    饮食特点 高脂肪、胆固醇和胆酸盐 蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)
    产品代码 电话:02028 TD.90262号
    脂肪,%kcal 42 22
    脂肪来源,重量% 21%乳脂 10%玉米油
    脂肪酸谱,%总脂肪 66%饱和
    30%单一饱和
    4%多不饱和
    14%饱和
    28%单不饱和脂肪酸
    58%多不饱和脂肪酸
    糖,重量% 33.3%蔗糖 46%蔗糖
    胆固醇,重量百分比 1.25 0
    胆酸源,重量百分比 0.5 0
    相关饮食 TD.09237号15%乳脂,1%胆固醇
    TD.88051号混合版本
    TD.94149.MCD控制饮食

      饮食诱发肥胖、代谢综合征和轻度NAFLD/NASH

    • 含乳脂和胆固醇的西餐和快餐

      西餐或快餐式饮食喂养诱导代谢综合征纳什含有40-45%的kcal从乳脂(高棕榈酸脂肪源),添加胆固醇(0.15-2%),高蔗糖(>30%)。饮食中的棕榈酸盐和胆固醇以前都与单纯脂肪变性到NASH的进展有关。

      示例:

      研究用途:

      这些饮食可以诱导肥胖,代谢综合征,喂养9周内的简单脂肪。在喂养12周后观察到肝脏炎症增加。纳什通常需要在九个月内发育纤维化的喂养更长,晚期纤维化,包括在喂养14-20个月后发生的肝脏膨胀。增加膳食蔗糖(〜41%)和胆固醇(〜1.25%)加速了在12周内观察到脂肪变性,炎症和肝细胞膨胀的腹部变量型。除了喂养高脂肪饮食外,在饮用水中提供葡萄糖/果糖混合物可以进一步促进肿瘤发育。

      选择引用:

      Charlton,M.等人,快餐饮食鼠标:新型小动物模型的纳什膨胀,渐进性纤维化,对人体状况的高生理保真度。AM J Physiol Gastropeptest肝脏Physiol,2011.301(5):p。G825-34。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21836057

      Gores,G.,Charlton M,Krishnan A,Viker K,Sanderson S,Cazanave S,McConico A,Masuoko H.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,2015年。308:第159页。ajpgi.physiology.org/content/308/2/g159.

      李,Z.Z.等,非酒精性脂肪肝病中的肝脂分配和肝损伤:硬脂酰-CoA去饱和酶的作用。J Biol Chem,2009. 284(9):p。5637-44。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19119140.

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      Alkhouri,N,等人,脂肪细胞凋亡,肥胖,胰岛素抵抗和肝脏脂肪之间的联系。J Biol Chem,2010.285(5):p。3428-38。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19940134

      Dixon,L.J.等人,Caspase-1作为高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的中央调节因子。公共科学图书馆一号,2013年。8(2):第e56100页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409132

      DELEVE,L.D.等,预防非酒精脂肪肝炎代谢综合征小鼠模型中的肝纤维化。AM J Pathol,2008. 173(4):p。993-1001。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18772330

      Vansaun,M.N.等人,高脂肪饮食诱导肝脏脂肪变性为结直肠转移建立了一种允许的微环境,并促进小鼠模型中的原发性发育困难。AM J Pathol,2009. 175(1):p。355-64。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19541928

      Asgharpour,A.等人,一种饮食诱导的非酒精性脂肪肝和肝细胞癌动物模型。国际肝病杂志,2016。65(3):第579-88页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27261415

      Tetri,L.H.等人,在喂食反式脂肪和高果糖玉米糖浆的小鼠中发现严重的NAFLD伴肝坏死性炎症改变。美国生理学杂志,2008年。295(5):第G987-95页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18772365

      Tsuchida,T.等人,一种简单的饮食和化学诱导的小鼠NASH模型,具有脂肪性肝炎、纤维化和肝癌的快速进展。国际肝病杂志,2018年。69(2):385-395.www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29572095.

    • ALIOS模型:含反式脂肪的西方饮食

      美国生活方式诱导肥胖综合征(ALIOS)的模型包括喂养高反式脂肪和糖的“美国快餐”饮食。氢化蔬菜起酥油(HVO)中的反式脂肪与啮齿动物NASH模型中胰岛素抵抗和肝脏炎症的增加有关。除了饮食,葡萄糖/果糖溶液被添加到饮用水中,并通过移除该模型中的高架笼式喂食器来促进久坐行为。

      示例:

      研究用途:

      Alios模型在16周内开发胰岛素抵抗,ALT水平升高,ALT水平升高,脂肪变性。在6个月内观察到增加炎症和早期发育纤维化。纤维化和炎症的严重脂肪变性在饲养的12个月内发育,据报道,伴随着50%的老鼠开发了肝脏肿瘤。将胆固醇(0.2%)加入美国快餐饮食可能加速纳什表型开发。

      选择引用:

      Koppe,S.W.等,反式脂肪饲料导致血清丙氨酸氨基转移酶和胰岛素抗性增加,与标准鼠高脂饮食相比。AM J Physiol Gastropectest Liver Physiol,2009. 297(2):p。g378-84。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19541924

      Tetri,L.H.等人,在喂食反式脂肪和高果糖玉米糖浆的小鼠中发现严重的NAFLD伴肝坏死性炎症改变。美国生理学杂志,2008年。295(5):第G987-95页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18772365

      Mells,J.E.等人,GLP-1模拟,黎射蛋白质,改善C57BL / 6J小鼠中的肝脏脂肪变性和心脏肥厚。AM J Physiol Gastropectest肝脏Physiol,2012.302(2):p。G225-35。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22038829.

      Dowman,J.K等人,通过使用高脂/果糖饮食和久坐生活方式诱导的非酒精性脂肪性肝炎鼠模型中肝细胞癌的发展。AM JOVOL,2014年.184(5):1550-1561。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24650559.

      梅尔斯,J.E.等人,饱和脂肪和胆固醇对诱导鼠代谢综合征具有鲁棒的非酒精性脱脂性肝炎至关重要。J Nutr Biochem,2014. 26(3):p。285-92。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25577467

    • FPC饮食:果糖,棕榈酸酯,胆固醇和反脂肪饮食

      果糖,棕榈酸酯,胆固醇和反式脂肪(FPC)饮食是最近的纳什饮食,包括西方和Alios模型饮食,以在加速时间框架内实现代谢和肝脏尿素特征。FPC饮食的主要特征包括1)通过减少总蛋白质而不是补充硫氨基酸的总蛋白,含量低于典型的啮齿动物饮食;2)胆碱补充低于典型但不被认为是缺陷的;3)高蔗糖(〜34重量%);4)1.25%胆固醇;5)52%的脂肪来自脂肪源的脂肪,包括乳脂脂肪,棕榈酸和氢化蔬菜缩短以提供反式脂肪。与Alios模型一样,FPC模型也为饮用水提供葡萄糖/果糖溶液。

      示例:

      • TD.160785公司52千卡/脂肪饮食(C16:0,HVO,AMF,胆碱/蛋氨酸)

      研究用途:

      Male C57BL / 6J小鼠喂养FPC饮食并提供葡萄糖/果糖饮用溶液,在16周内发育胰岛素抵抗和NAFLD,炎症,肝细胞死亡和纤维化。

      选择引用:

      Wang,X.等人,肝细胞TAZ/WWTR1促进非酒精性脂肪性肝炎的炎症和纤维化。细胞代谢,2016年。24(6):第848-62页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28068223

      Zhu,C.等人,《非酒精性脂肪性肝炎肝细胞Notch激活诱导肝纤维化》。Sci翻译医学,2018年。10(468).www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30463916.

    • 高脂饮食

      常见的饮食诱导肥胖(DIO)可以喂养诱导简单的NAFLD。这些高脂肪饮食通常含有40-60%的大卡脂肪,不补充胆固醇或胆酸。单糖,如蔗糖或果糖,也可以通过饮食或水补充进展脂肪肝表型。根据配方,饮食可以是颗粒或粉末/面团形式。有些模型需要有限的体力活动,在这些情况下,饮食可以在笼子里喂养。更多信息请参见我们的饮食诱导肥胖页面。

      示例:

        • 电话:0881145%Kcal脂肪饮食(21%MF,2%SBO)
        • TD.06414调整后的卡路里饮食(60 /脂肪)

      研究用途:

      在敏感的啮齿动物模型中,高脂肪饮食通常用于诱导NAFLD,肥胖和胰岛素抵抗与人类纳什相关的常见代谢特征。然而,纳什病理学(脂肪变性,炎症和纤维化)的程度受到限制或温和,根据动物模型,饲养长度和膳食成分而变化。

    • 饮食,诱发严重的肝脏NAFLD / NASH没有肥胖或代谢

    • 脂肪,胆固醇和胆碱的致动脉发生饮食

      最初配制以诱导野生型啮齿动物的温和动脉粥样硬化,含有加入胆固醇(1-1.25%)和胆碱(胆酸钠或胆酸的0.5%)的高脂肪饮食也可用于诱导肿瘤。这种饮食期权包括纯化的“西方”风格饮食,胆固醇和胆酸盐和杂种饮食。杂交饮食最初是由Beverly Peigen及其同事制定的,通过将天然成分小鼠饮食与浓缩的纯化饮食(含有5%胆固醇和2%胆碱)混合,导致含有〜15.8%脂肪的饮食,1.25%胆固醇和0.5%胆碱钠。虽然与类似纯净的饮食相比,杂交饮食与胆结石形成和肝损伤增加相关。

      示例:

      研究用途:

      致动脉粥样硬化饮食能够诱导不同程度的NASH,并在喂养10周后观察到肝脏炎症增加和早期纤维化。然而,人类NASH(肥胖伴胰岛素抵抗)的典型代谢特征在该模型中没有重现,动物通常保持与对照组相似的体重,没有出现代谢综合征。

      选择引用:

      Nishina,下午,J.Verstuyft,以及B. Paigen,合成低,高脂饮食,用于研究小鼠的动脉粥样硬化。J Lipid Res,1990. 31(5):p。859-69。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2380634

      Kamari,Y.等人,缺乏白细胞介素-1α或白细胞介素-1β抑制高胆固醇血症小鼠脂肪变性向脂肪性肝炎和肝纤维化的转化。国际肝病杂志,2011年。55(5):第1086-1084页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21354232

      Kim,D.G.等人,非酒精性脂肪肝在野生型小鼠中诱发阿尔茨海默病(AD)的症状,并在AD模型中加速AD的病理症状。神经炎症杂志,2016。13: 第1页。
      www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26728181.

      Madrigal Perez,V.M.等人,非甾体抗炎药在同时预防脂肪性肝炎、动脉粥样硬化和高脂血症方面的临床前分析。国际临床实验医学杂志,2015年。8(12):第22477-83页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26885230

      Savransky,V.等人,慢性间歇性缺氧导致饮食诱导脂肪肝小鼠模型肝炎。美国生理学杂志,2007年。293(4):第G871-7页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17690174

    • 蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食

      蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)日粮是氨基酸定义的啮齿动物日粮,缺乏蛋氨酸和胆碱,蔗糖含量高(>40%(按重量计),玉米油含量约为10%(按重量计)。蛋氨酸和胆碱缺乏减少脂肪氧化和脂肪从肝脏的输出。膳食蔗糖是肝脏脂质积累和氧化所必需的。玉米油中的多不饱和脂肪促进肝脏脂质氧化。

      例子:

      控制:

      研究用途:

      脂肪变性、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高、炎症和肝脂肪氧化在喂食MCD饮食的三周内观察到,六周后出现纤维化。这种饮食模式不会产生代谢综合征(人类模型中NASH的一个方面),渐进性体重减轻(高达40%)与MCD饮食喂养有关。

      选择引用:

      Pickens,M.K.等人,膳食蔗糖对于Sohopatisitis的MCD模型中肝损伤的发展至关重要。J Lipid Res,2009. 50(10):2072-82。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19295183.

      李,Z.Z.等,非酒精性脂肪肝病中的肝脂分配和肝损伤:硬脂酰-CoA去饱和酶的作用。J Biol Chem,2009. 284(9):p。5637-44。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19119140.

      Lee,G.S.等人,蛋氨酸胆碱缺乏饮食中的多不饱和脂肪影响肝脏炎症,但不影响肝细胞损伤。脂质研究杂志,2007年。48(8):第1885-1886页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17526933

      Vetelainen,R.,A.van Vliet和T.M.van Gulik,《大鼠模型中胆碱或甲硫氨酸胆碱缺乏饮食诱导的脂肪变性的基本致病性和代谢差异》。胃肠肝病杂志,2007。22(9):第1526-1523页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716355.

      Leclercq,I.A.等人,《脂肪性肝炎小鼠模型的肝内胰岛素抵抗:PPARGMA激动剂吡格列酮的作用》。实验室投资,2007年。87(1):第56-65页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17075577

      Kashireddy,P.R.和M.S.Rao,胆碱缺乏饮食诱导小鼠脂肪性肝炎的性别差异。生物实验医学(梅伍德),2004年。229(2):第158-62页。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734794

      Dixon,L.J.,等,Caspase-1介导的饮食脂肪性肝炎中纤维发生调节。实验室投资,2012年92(5):p。713-23。www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22411067

    • 新兴纳什模型

      NAFLD / NASH的饮食模型继续发展,目标是更准确地重新承载人类疾病的代谢和肝脏症状。通常研究人员正在研究各种尿液膳食特征的协同效应,以加速肝病模型和严重程度的进展。

      Teklad营养师可以与您合作制定新的饮食,以研究NAFLD/NASH的新饮食模式。联系营养师askanutritionist@raybetAPPenvigo.com进行饮食咨询。

    • 控制饮食

      控制饮食的选择取决于具体的研究目标。许多研究人员选择将他们的NAFLD / NASH饮食喂食动物与喂养天然成分,基于谷物饮食(也称为标准饮食或味道)的动物进行比较。这些饮食在营养素的来源和水平中不同以及在非营养因子(例如植物或植物雌激素)的存在中。

      根据你的主要比较,以谷物为基础的饮食作为你的对照/参照组可能是合适的。然而,这样的比较限制了对饮食模式和特定饮食成分的推断。在某些情况下,如那些研究喂养氨基酸定义的饮食,如MCD模型,一个匹配的控制饮食是推荐的非常不同的配方和蛋白质来源的谷物为基础的饮食。

      当对饮食中的特定营养素进行推迟时,可能需要低脂肪控制饮食。除了从蔗糖(高度精炼和消化)到玉米淀粉(精制,但更复杂)的不同类型的碳水化合物,还有许多水平和类型的脂肪选择。

      一个非常基本的纯控制饮食将是AIN-93MTD.94048公司或AIN-93GTD.94045公司.AIN-93饮食在〜10%的蔗糖中具有中等量的蔗糖,来自大豆油提供健康的脂肪酸谱。学习更多关于AIN饮食配方.

      联系营养师为补充信息和控制饮食建议。

    需要更多信息吗?Teklad营养师将与您一起确定现有饮食是否能满足您的需求,或制定新的饮食,以帮助您研究NAFLD/NASH的新饮食模式。联系我们进行饮食咨询。

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