正面：洞察

所谓“沉默”肝脏病NASH排名第三的肝脏移植的首要原因以及我们的全球肥胖症的流行只是增加了NASH的患病率。如果没有批准NASH的治疗，医疗行业必须探索这个满足医疗需要的治疗策略。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的动物模型已经证明有用的了解疾病的进展，开发新的治疗方案和提高诊断技术。为了产生NAFLD和NASH的啮齿动物模型，饮食操纵是一个非常有用的工具。当选择饮食特点诱发NAFLD疾病，研究人员应该考虑的动物模型，时限和所需的疾病的结果。

饮食方法以诱导NAFLD / NASH在啮齿类动物可以被分成两类：

1）用于更长的时间段进啮齿动物以诱导肥胖，代谢综合征和轻度NASH

2）进料的营养缺乏饮食诱导的时间相对较短的时间严重NASH肝的功能，而不诱导代谢症状，如肥胖和胰岛素抵抗

探索将详细介绍这些饮食方法会帮助你做出有关可用的治疗策略明智的决策。

诱导肥胖，代谢综合征和轻微的NAFLD / NASH

西方/快餐式的饮食与乳脂和胆固醇棕榈酸酯和蔗糖高。膳食棕榈酸酯和胆固醇先前已与单纯性脂肪肝到NASH的进展有关。这些饮食可以9周喂养内诱导肥胖，代谢综合征和单纯性脂肪肝。喂养12周后增加的肝脏炎症已经观察到。NASH通常需要较长的饲养，有14至20个月后，纤维化九个月内开发和后期纤维化。

随着美国的生活方式引起的肥胖综合症（ALIOS）模型中，“美式快餐”饮食提供，这是反式脂肪和糖高。反式脂肪的氢化从植物起酥油与增加胰岛素抵抗和肝脏炎症的啮齿动物NASH模型相关。该ALIOS模型开发肥胖与胰岛素抵抗，ALT水平升高和脂肪变性16周内。增加了炎症和纤维化的早期发展已经观察到，早在6个月。12个月后，小鼠表现出与纤维化和炎症严重的脂肪变性，和小鼠的50％发生肝肿瘤。

了解FPC饮食：果糖，棕榈酸，胆固醇和反式脂肪

这些食物包括西方和ALIOS模型饮食来达到既代谢和肝脏NASH加速的时间框架内的特征。这些食物具有较低的蛋氨酸和胆碱含量比典型的啮齿动物的饮食，并且是蔗糖高。在这些饮食高乳脂提供SFA和棕榈酸。氢化植物起酥油提供反式脂肪。雄性小鼠发达16周喂养内胰岛素抵抗和NAFLD与炎症，肝细胞死亡和纤维化。

在上述所有的饮食，葡萄糖/果糖溶液可以被添加到饮用水，其可以进一步促进NASH发展。

高脂肪的饮食工作

这些饮食通常含有脂肪40％至60％千​​卡没有补充的胆固醇或胆酸盐。NASH病理的程度是有限的或温和的变化取决于动物模型，进给和膳食成分长度。欲了解更多信息，请参阅我们的饮食诱导的肥胖页。

诱导更严重的肝NAFLD / NASH

为了吸引更多的严重肝NAFLD / NASH没有肥胖或代谢综合征，研究人员已经对一些选项：

1）致动脉硬化饮食中高脂肪，胆固醇和胆

2）甲硫氨酸/胆碱缺乏（MCD）的饮食

动脉粥样硬化的饮食中脂肪，胆固醇和胆高增加了胆固醇（1 - 1.25％）和胆，以帮助诱导NASH。这种饮食选项包括纯化的“西方”风格的饮食具有增加的胆固醇和胆酸盐和也混合日粮，这是一种天然成分小鼠饮食在3混合：1的比例与纯化浓缩饮食。的混合饮食与增加胆石形成和肝损伤相关联相比于类似的纯化饮食。动脉粥样硬化饮食诱导变化度NASH的具有增加的肝脏炎症，与馈送十周后观察到的早期纤维化。

甲硫氨酸/胆碱缺乏（MCD）饮食是氨基酸定义啮齿类动物的饮食中缺乏甲硫氨酸和胆碱，这降低了从肝脏中的脂肪氧化和脂肪出口。此外，这些饮食是按重量计在高蔗糖，约10％的玉米油。脂肪变性，增加血清谷丙转氨酶，炎症和肝脂肪氧化已在三周内在六周后发现，与纤维化的发展。这种饮食不产生代谢综合征（其是在人体模型NASH的一个方面），并且与进行性体重减轻（高达40％）相关联。

控制饮食

许多研究者比较他们的NAFLD / NASH的饮食喂养的动物动物喂食天然成分，以谷物为主的饮食习惯，根据不同的研究目标。您可以聊有营养师和获得更多的信息和控制饮食的建议。

生产高品质的杂交瘤和单克隆抗体时，精心策划和准备是至关重要的。通过与经验丰富的合作伙伴合作，研究人员可以消除许多常见的缺陷，同时也节省了时间和金钱。

NAFLD / NASH饮食的未来

饮食NAFLD / NASH模型继续发展。目前，其诱导肥胖的饮食，代谢综合征和轻度NASH需要长期喂养（4至12个月），以诱导轻度纤维化;经常补充葡萄糖/果糖解决饮用水和去除开销笼饲养促进久坐行为。饮食以诱导更严重肝NASH经常做NASH相关联不综述代谢症状，如肥胖或胰岛素抗性，并通常送入3〜12周，诱导肝脏炎症和早期纤维化。

随着研究的不断扩大，新的饮食配方可配制调查NAFLD / NASH的新兴膳食模型并帮助解决这个迫切的未满足的医疗需求。

下载我们对NAFLD / NASH研究啮齿动物的小纸，详细了解饮食因素。